Desnutrição materna altera o material genético dos filhos
[Maternal malnutrition alter the genetic material of children]
PNAS, October 28, 2008; 105 (43)
Estudo analisou holandeses gerados durante embargo de comida na 2ª Guerra; Conseqüências práticas da descoberta são ignoradas; estudo mostra que início de gravidez pode determinar traços genéticos da pessoa
As condições do ambiente são determinantes para a história genética dos indivíduos, mesmo ainda dentro do útero materno. Mais uma prova disso vem de um estudo feito com o material genético de pessoas que nasceram na Holanda no fim da 2ª Guerra Mundial, quando o país passava por um embargo de comida imposto pelos alemães entre dezembro de 1944 e junho de 1945. Por Eduardo Geraque, na Folha de S.Paulo, 28/10/2008, com informações complementares do EcoDebate.
Cientistas dos EUA e da Holanda avaliaram o DNA de 122 pessoas. Metade do grupo estava no início da fase uterina quando o embargo começou (nasceram durante o embargo ou logo depois). Os dados deles foram comparados com os de seus irmãos, que não foram gerados nem nasceram no período de racionamento.
O resultado obtido no estudo, publicado hoje na revista “PNAS”, mostra que a falta de comida, nos primeiros meses de gestação, altera o material genético dos filhos. Nenhum deles, porém, nasceu abaixo do peso ou com algum problema evidente de saúde.
As análises mostraram que o gene IGF2 (fator de crescimento semelhante à insulina 2) dos holandeses que tiveram, nos anos 1940, suas mães expostas à privação de alimento, passou por um processo chamado pelos cientistas de alteração epigenética, que é diferente de uma mutação tradicional.
“É a prova, mais uma vez, de que o ambiente tem um poder muito grande sobre os nossos genes”, disse à Folha o pesquisador Lambert Lumey, do Instituto de Psiquiatria do Estado de Nova York e da Universidade Columbia, principal autor do estudo da “PNAS”.
O gene IGF2 dos fetos cujas mães passaram fome sofreu a perda de radicais de metila (CH3). A metilação (quando o grupo metila está preso ao DNA) é importante porque ela ajuda a silenciar genes que podem ser indesejáveis.
No caso do IGF2, quando ele deixa de ser silenciado -a metilação sempre ocorre na cópia herdada da mãe-, o potente fator de crescimento que ele sintetiza pode ficar mais disponível no organismo.
A conseqüência imediata desse processo é que o produto do IGF2 pode servir de combustível para o desenvolvimento de tumores no futuro.
“Nossa grande pergunta agora é tentar entender como essa baixa metilação causada pela exposição ao racionamento de comida pode interferir na vida real dessas pessoas”, afirma Lumey. A relação com o câncer, até agora, é apenas teórica.
O estudo feito com os holandeses, todos com mais de 60 anos hoje, não mostrou relação entre mudanças epigenéticas e a falta de comida no período final de gestação. “Isso reforça a tese de que o estágio inicial do desenvolvimento dos mamíferos é crucial para a manutenção de marcas epigenéticas.”
Informações adicionais do EcoDebate
Abaixo informações sobre o artigo publicado na Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS
Para acessar o conteúdo integral do artigo, no formato PDF, clique no título.
Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans
PNAS published October 27, 2008, doi:10.1073/pnas.0806560105
* Abstract
Extensive epidemiologic studies have suggested that adult disease risk is associated with adverse environmental conditions early in development. Although the mechanisms behind these relationships are unclear, an involvement of epigenetic dysregulation has been hypothesized. Here we show that individuals who were prenatally exposed to famine during the Dutch Hunger Winter in 1944–45 had, 6 decades later, less DNA methylation of the imprinted IGF2 gene compared with their unexposed, same-sex siblings. The association was specific for periconceptional exposure, reinforcing that very early mammalian development is a crucial period for establishing and maintaining epigenetic marks. These data are the first to contribute empirical support for the hypothesis that early-life environmental conditions can cause epigenetic changes in humans that persist throughout life.
[EcoDebate, 29/10/2008]
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