Dieta materna gordurosa pode afetar fígado do feto

Journal of Clinical Investigation

Uma dieta materna com alto teor de gorduras afeta o desenvolvimento do sistema metabólico do feto e pode triplicar seus níveis de triglicerídeos, assim como aumentar a probabilidade de sofrer de doença hepática gordurosa não alcoólica durante a infância.

Em artigo publicado hoje (19/1) pela revista “Journal of Clinical Investigation“, cientistas da Universidade de Saúde e Ciência do Oregon e da Universidade do Colorado, nos Estados Unidos, explicaram que o feto é “altamente vulnerável” ao excesso de lipídios durante a gravidez, independente de a mãe ser gorda ou magra. Matéria da Agência EFE, com informações complementares do Ecodebate.

Após estudar o efeito que uma dieta rica em gorduras teve em primatas não humanos, os investigadores chegaram à conclusão de que a exposição aos lipídios durante o desenvolvimento fetal pode aumentar o risco de a criança sofrer de doença hepática gordurosa não alcoólica e outras complicações do fígado.

A doença hepática gordurosa não alcoólica consiste no acúmulo de gordura nesse órgão, o que pode causar cirrose ou câncer de fígado.

Alguns pesquisadores afirmam que a obesidade da mãe durante a gravidez pode predispor o filho a ser obeso e a ter doenças metabólicas, no entanto não se conhecem os mecanismos pelos quais o excesso de nutrição materna afeta o feto.

Agora, esta equipe de cientistas dirigida por Kevin Grove e Jacob Friedman conseguiu estabelecer uma relação entre a ingestão de gorduras por parte da mãe e o desencadeamento de complicações hepáticas nas fases fetal e infantil do filho.

Os fetos das primatas que tinham uma dieta muito rica em gorduras mostraram maior risco de desenvolver doença hepática gordurosa não alcoólica do que os pertencentes ao grupo de controle.

A concentração fetal de triglicerídeos hepáticos foi três vezes maior e o percentual de gordura corporal o dobro dos existentes nos fetos de mães com uma dieta equilibrada.

Além disso, houve maiores indícios de estresse oxidativo hepático no terceiro trimestre do desenvolvimento, os níveis fetais de glicerol (um componente dos triglicerídeos e os fosfolipídeos) dobraram e a expressão das enzimas gliconeogênicas (sintetizadas pelo fígado) cresceu.

Apesar de tudo, os cientistas se mostram otimistas porque nos casos nos quais a mãe reduziu a quantidade de gorduras ingeridas na segunda gravidez os níveis de triglicerídeos do feto diminuíram, a expressão das enzimas gliconeogênicas foi normalizada e os descendentes mostraram menos sintomas da doença.

A equipe quer chamar a atenção para os efeitos que uma dieta materna com alto teor em gorduras produz nos sistemas metabólicos fetais e lembrar que uma alimentação saudável da mãe é “o mais importante” para evitar que, após o nascimento, os filhos sejam obesos.

* Matéria da Agência EFE, publicada pelo UOL Notícias, 19/01/2009 – 16h44 e pelo Estadao.com.br, segunda-feira, 19 de janeiro de 2009, 20:05

Nota do Ecodebate: o artigo”Maternal high-fat diet triggers lipotoxicity in the fetal livers of nonhuman primates“, deCarrie E. McCurdy, Jacalyn M. Bishop, Sarah M. Williams, Bernadette E. Grayson, M. Susan Smith, Jacob E. Friedman, Kevin L. Grove, publicado na edição online do “Journal of Clinical Investigation“, de 19/01/2009, está disponível para acesso e/ou download no formato PDF.

Para acessar o artigo clique aqui.

Abaixo transcrevemos o abstract:

Maternal obesity is thought to increase the offspring’s risk of juvenile obesity and metabolic diseases; however, the mechanism(s) whereby excess maternal nutrition affects fetal development remain poorly understood. Here, we investigated in nonhuman primates the effect of chronic high-fat diet (HFD) on the development of fetal metabolic systems.

We found that fetal offspring from both lean and obese mothers chronically consuming a HFD had a 3-fold increase in liver triglycerides (TGs). In addition, fetal offspring from HFD-fed mothers (O-HFD) showed increased evidence of hepatic oxidative stress early in the third trimester, consistent with the development of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD).

O-HFD animals also exhibited elevated hepatic expression of gluconeogenic enzymes and transcription factors. Furthermore, fetal glycerol levels were 2-fold higher in O-HFD animals than in control fetal offspring and correlated with maternal levels.

The increased fetal hepatic TG levels persisted at P180, concurrent with a 2-fold increase in percent body fat. Importantly, reversing the maternal HFD to a low-fat diet during a subsequent pregnancy improved fetal hepatic TG levels and partially normalized gluconeogenic enzyme expression, without changing maternal body weight.

These results suggest that a developing fetus is highly vulnerable to excess lipids, independent of maternal diabetes and/or obesity, and that exposure to this may increase the risk of pediatric NAFLD.

[EcoDebate, 20/01/2009]

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